علمی و پزشکی

حل معمای چگونگی رسیدن ویروس کرونا به مغز

ویروس کرونا در حال ظهور همیشه با علائم مرتبط با مغز همراه بوده است، اما نحوه رسیدن آن به مغز هنوز یک راز است.

به گزارش ترند روز، معمای چگونگی رسیدن ویروس کرونای جدید به مغز در این اپیدمی جهانی همچنان پزشکان و کارشناسان را سردرگم کرده است.

اما اکنون یک مطالعه جدید نشان داده است که چگونه این ویروس عامل بیماری کووید-19، تونل ها و پل های نانولوله های ریز و ریز را ربوده و از طریق آنها سلول های آلوده و بیماری نورون ها (سلول های عصبی) و در نتیجه مغز را به هم متصل می کند. او را بیمار می کند

این تحقیق که هفته گذشته در مجله Science Advances منتشر شد، نشان می دهد که چگونه پاتوژن (عامل بیماری زا) بدون داشتن کلید “دروازه” به نورون وارد نورون می شود. گیرنده ACE2 (ACE2) که اغلب با ویروس ها در هنگام سلول ها مرتبط است. بیمار هستند . او انجام می دهد.

مطالعات نشان داده است که کووید با چندین علامت عصبی (مغزی و عصبی) مرتبط است.

این علائم شامل از دست دادن چشایی یا بویایی و اختلالات شناختی مانند از دست دادن حافظه و مشکلات تمرکز، که اغلب به عنوان “مه مغزی” شناخته می شود، یا در دوره های دوره بیماری یا برای مدت طولانی با سندرم “کووید طولانی” است.

با این حال، چگونگی رسیدن این عفونت ویروسی به مغز هنوز یک راز است.

در این مطالعه جدید، محققان آزمایشگاه‌های انستیتو پاستور و CNRS در فرانسه از تکنیک‌های میکروسکوپ الکترونی پیشرفته استفاده کردند تا نشان دهند که ویروس Sars-CoV-2 نام علمی نانولوله‌های کروناویروس نوظهور را می‌دزدد.

دانشمندان نشان داده اند که سلول های عصبی سالم در تماس با سلول های بیمار دچار بیماری می شوند.

این نانولوله‌ها ساختارهای پویا و ناپایداری هستند که در نتیجه همجوشی غشاء در سلول‌های دور شکل می‌گیرند و امکان تبادل مواد سلولی را بدون نیاز به انتقال‌دهنده‌های خاص در سلول فراهم می‌کنند، یعنی بدون وسایل طبیعی ورود و خروج، سلول‌ها آزاد می‌شوند. سیتوپلاسم سلول

پیش از این، کارشناسان به این نتیجه رسیده بودند که نانولوله ها در گسترش بیماری هایی مانند آلزایمر و پارکینسون نقش دارند زیرا انتقال پروتئین های مسئول این بیماری ها را تسهیل می کنند.

به گزارش روزنامه ایندیپندنت، محققان ماده ژنتیکی ویروسی را در مغز برخی بیماران پیدا کرده اند که علائم عصبی مرتبط با کووید را در دراز مدت یا حاد توضیح می دهد.

دانشمندان امیدوارند که این یافته ها منجر به کشف درمان های دیگری شود که همراه با سایر تحقیقات متمرکز بر جلوگیری از ورود ویروس از طریق گیرنده ACE2، از گسترش ویروس جلوگیری کند.

انتهای پیام

دکمه بازگشت به بالا