کشف درمانی موثر و جدید برای آسم شدید

آسم یک بیماری شایع است و اگرچه قابل درمان است، اما راه های جدیدی برای درمان آن مورد نیاز است. محققان کالج ترینیتی دوبلین اکنون کشف کرده اند که مولکول های ضد التهابی می توانند به درمان آسم شدید کمک کنند.

آسم، از واژه یونانی به معنی آسم، یک بیماری التهابی شایع راه های هوایی است که شامل علائم عود کننده، انسداد برگشت پذیر راه هوایی و اسپاسم برونش است. علائم رایج نیز شامل خس خس سینه، سرفه و تنگی نفس است که به عنوان آسم سه گانه شناخته می شود.

تصور می شود که آسم به دلیل ترکیبی از ژنتیک و محیط ایجاد می شود. تشخیص معمولاً بر اساس ماهیت علائم، نتایج درمان در طول زمان و «دمومتری» یا «اسپیرومتری» است.

علائم آسم معمولا با استنشاق کوتاه درمان می شود. در موارد بسیار شدید استفاده از کورتیکواستروئیدهای وریدی، سولفات منیزیم و بستری در بیمار ضروری است.

با اجتناب از آلرژن ها یا آلرژن ها و محرک ها و با استفاده از استنشاق کورتیکواستروئید می توان از علائم آسم پیشگیری کرد.

شیوع آسم از دهه 1970 به طور چشمگیری افزایش یافته است. در سال 2011، بین 235 تا 300 میلیون نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلا شدند.

تنگی نفس نشانه آسم ناشی از دندان درد در مجاری تنفسی است. آسم به طور کلی یک سیستم ایمنی قوی در پاسخ به عوامل حساسیت زا مانند گرد و غبار، دود، کثیفی یا محرک های دیگر است.

تحقیقات قبلی پروتئینی به نام “JAK1” پیدا کرده است که با شناسایی سلول های ایمنی به نام “ماکروفاژها” برای تشخیص اجسام خارجی، نقش کلیدی در اختلال در پاسخ ایمنی ایفا می کند. اگرچه این پروتئین مهم است، اما گاهی اوقات می تواند باعث تحریک بیش از حد، تحریک بیش از حد ماکروفاژها و ایجاد التهاب شود. این بیماری می‌تواند در شرایط مختلفی مانند بیماری کرون، آرتریت روماتوئید و آسم رخ دهد و مهارکننده‌ها به عنوان درمان‌های ممکن برای این شرایط در حال ظهور هستند.

اکنون محققان کالج ترینیتی در یک مطالعه جدید، مهارکننده JAK تولید شده در بدن را یافته اند. این مولکول که به نام “ایتاکونات” شناخته می شود، قبلاً نشان داده شده بود که ماکروفاژهای غیرفعال را مهار می کند و به عنوان نوعی انتقال بی صدا در بیماری های چشمی عمل می کند.

اکنون مشخص شده است که این مولکول بر پروتئین “JAK1” نیز تأثیر می گذارد و به نظر می رسد که این خواص کشنده چشم به مبارزه با آسم کمک می کند.

محققان مشتقی از یک ایتاکنات به نام 4-OI را در مدل موش مبتلا به آسم شدید که به درمان استروئیدی ضدالتهابی مرسوم پاسخ نمی داد، آزمایش کردند و دریافتند که این مولکول باعث کاهش فعال شدن پروتئین JAK1 و کاهش پروتئین JAK1 می شود. شدت آسم در موش.

دکتر دکتر، سرپرست تیم تحقیق، گفت: “ما امیدواریم که داروی جدید مبتنی بر Itaconate بتواند یک گزینه درمانی کاملاً جدید برای درمان آسم شدید باشد، جایی که درمان های جدید نیاز فوری دارد.” مارا رانتش.

این مطالعه در مجله Cell Metabolism منتشر شد.