اجتماعی

نقش آلاینده‌های هوای تهران در بروز آلزایمر

تحقیقات جدید محققان دانشگاه تهران، دخالت بسیاری از فرآیندها و مولکول‌های سلولی مرتبط با بیماری آلزایمر و سایر بیماری‌های عصبی را از طریق ذرات معلق کوچک در ابعاد 2.5 میکرون در تهران نشان می‌دهد و این مطالعه اثرات نامطلوب آلودگی بر پروتئین‌ها و اعصاب را نشان می‌دهد. سلول ها.

به گزارش ترند روز، این مطالعه که به صورت دیپلماتیک توسط زهرا خوشکام در آزمایشگاه تحقیقات بیوتکنولوژی پروتئین (PBRL)، دانشکده زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه تهران و با راهنمایی دکتر زهرا خوشکام انجام شد. مهران حبیبی رضایی و دکتر. علی اکبر موسوی موهودی و همکاری مرکز تحقیقات آلودگی هوای دانشگاه علوم پزشکی تهران با ارتقای سیستم‌های سلولی و مولکولی فراوانی که در این زمینه دخیل هستند، توانستند تاثیر تشخیص آسیب آلودگی هوا در شهر تهران را تعیین کنند. بیماری آلزایمر.

یافته های این مطالعه به طور خاص به نقش مهم مواد معلق (PM 2.5) به عنوان خطرناک ترین آلاینده هوا در شهرهای آلوده، با ارتقای هیپوکسی به یکی از عوامل خطر عمده و رایج در بروز بیماری های عصبی اشاره دارد.

بر اساس این گزارش، غلظت عناصر PM 2.5 جمع‌آوری‌شده در شهر تهران به‌ویژه در فصول سرد سال به میزان هشداردهنده‌ای افزایش می‌یابد که 6 تا 7 برابر بالاتر از بالاترین استانداردهای اعلام‌شده توسط سازمان جهانی بهداشت (WHO) است. مدت زمان طولانی برای این اجزا. در نتیجه ساکنان شهرهای آلوده ای مانند تهران در معرض خطر ابتلا به بیماری های مغزی در نتیجه قرار گرفتن طولانی مدت در معرض این آلاینده ها هستند، به ویژه با افزایش ابتلا به بیماری های مغزی.آلزایمر.

به گفته این محققان، بیش از 95 درصد موارد بیماری آلزایمر، شایع ترین بیماری تخریب کننده عصبی، ناشی از یک بیماری غیر ژنتیکی و عمدتاً به دلیل تأثیرات محیطی و آلودگی در سن 65 سالگی است. سال‌ها قبل از شروع علائم زوال عقل یا زوال عقل، واضح‌ترین عارضه در بیماران آلزایمری است، فرآیندهای سلولی و مولکول‌های مرتبط با مرگ سلول‌های عصبی، از جمله افزایش تجمع سموم پپتید آمیلوئید بتا و توده‌های پروتئین فیبریلار تاو (tau) شروع می‌شوند. مغز. بنابراین تعیین ساختارهای سلولی و مولکولی دخیل در بروز این بیماری به منظور دستیابی به اقدامات پیشگیرانه و درمانی حائز اهمیت است.

بر اساس تجزیه و تحلیل شیمیایی کامل ذرات PM 2.5 جمع آوری شده، این عناصر حاوی طیف گسترده ای از عناصر و فلزات از جمله فلزات سنگین و واسطه و همچنین فلزات آلی مانند هیدروکربن های پلی آروماتیک (PAH) با ظرفیت اکسیداتیو بالا و توانایی ترویج استرس اکسیداتیو در غشای سلولی

از دیگر مطالعات بسیار مهم این تیم تحقیقاتی، نشان دادن تأثیر پروتئین PM 2.5 در افزایش بیان آنزیم بتا-سکرتاز به عنوان یکی از آنزیم های اصلی دخیل در رشد پلاک آمیلوئید در مغز با افزایش القاء است. استرس شبکه آندوپلاسمی، که می تواند منجر به افزایش استرس اکسیژن به دلیل وجود عناصر در سلول یا فعال شدن درون سلولی گیرنده هیدروکربنی آریل (AHR) و کاهش فعالیت پروتئین HIF1α شود که نقش مهمی در فرآیند هیپوکسی رخ می دهد.

همچنین نتایج این مطالعه حاکی از افزایش آسیب اکسیداتیو به لیپیدها و پروتئین‌های سلولی، القای هیپوکسی سلولی و تأثیر مخرب بر پروتئین‌های هموگلوبین و در نتیجه کاهش اکسیژن رسانی به مغز است. نتایج این مطالعه به طور خاص نشان می دهد که بیان ژن ها و پروتئین های مبارزه کننده با هیپوکسی در سلول های عصبی مانند پروتئین HIF1α و پروتئین ذخیره کننده اکسیژن در سلول های عصبی نوروگلوبین نامیده می شود که هر دو نقش محافظتی در سلول های عصبی دارند. افزایش غلظت عنصر PM 2. 5 در مطالعات کشت سلولی کاهش قابل توجهی را در مقایسه با سلول‌های درمان نشده نشان می‌دهد.

با توجه به نتایج می توان گفت که فعال شدن گیرنده AHR در پتاسیم PM 2.5 که واکنش فنجان های خارجی پروتئین های متابولیزه کننده مانند Cyp1a1 و Cyp1E2 را با فعالیت کپی ژن تحت کنترل خود افزایش می دهد، باعث تولید می شود. و در نتیجه با فعال شدن این گیرنده، تولید ROS و مقاومت شبکه آندوپلاسمی در سلول افزایش می یابد و به دنبال آن مرگ سلولی رخ می دهد. از سوی دیگر، با فعال شدن AHR، سطح بیان و فعالیت پروتئین‌های HIF1α و نوروگلوبین در سلول‌های آسیب‌دیده نیز کاهش می‌یابد که منجر به کاهش توانایی سلول‌ها برای مقابله با استرس اکسیداتیو ناشی از گلدان می‌شود.

بر اساس بیانیه روابط عمومی دانشگاه تهران، تحقیقات انجام شده توسط این تیم تحقیقاتی، اولین تحقیق در نوع خود در جهان با مطالعات مختلف با روش‌های مختلف است.تحلیل بیوشیمیایی-بیوفیزیکی پروتئین هموگلوبین نشان داده است که این پروتئین در مدت طولانی تحت آسیب اکسیداتیو قرار گرفته است. قرار گرفتن کوتاه مدت در معرض عنصر PM 2.5 و سیستم گیج می شود. همچنین نشان داده شده است که با اکسیداسیون گروه پروتز در حضور استرس اکسیداتیو PM 2.5، توانایی پروتئین برای حمل اکسیژن به طور قابل توجهی کاهش می یابد و سپس تولید متهموگلوبین افزایش می یابد.

پس از این اتفاقات، در نهایت با آزاد شدن گروه «هِم»، تخریب پروتئین هموگلوبین نیز رخ می دهد که با نتایج مطالعات اپیدمیولوژیک مختلف انجام شده در پرو، چین و تایلند که تأثیر انفجار را نشان می دهد، مطابقت دارد. برای دوز PM 2.5 در افزایش کم خونی. و کاهش سطح هموگلوبین در خون بسیاری از افراد مورد مطالعه قرار گرفته است. تخریب غیر آنزیمی گروه “هِم” توسط اجزای PM 2.5 پروتئین های نوروگلوبین و سیتوکروم در سلول های عصبی ممکن است منجر به شروع بیماری آلزایمر به دلیل هیپوکسی مغزی شود.

نتایج اولین تحقیق در جلد 810 مجله معروف Science of the Total Environment منتشر شد.

انتهای پیام

دکمه بازگشت به بالا